臺(tái)灣學(xué)者找到自閉癥致病成因

  新華網(wǎng)臺(tái)北電 臺(tái)灣科研工作者日前公布一項(xiàng)研究成果：突變基因?qū)е履X部特定神經(jīng)回路異常是自閉癥的成因。

  這項(xiàng)研究還證實(shí)，治療肺結(jié)核的抗生素，可以彌補(bǔ)突變基因帶來的問題，能有效改善患類自閉癥小鼠的異常行為，未來可望用于臨床治療。

  以往的研究只知道自閉癥源于早期神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育異常，但不清楚是哪一特定神經(jīng)回路。因此這項(xiàng)突破性的研究成果，已刊登在國(guó)際頂尖期刊《自然·神經(jīng)科學(xué)》。

  臺(tái)灣目前約有一萬多自閉癥患者。“中研院”研究員薛一蘋和團(tuán)隊(duì)研究基因“ＴＢＲ１”多年。他們?cè)谛∈髮?shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，專門控制大腦皮質(zhì)和杏仁核的ＴＢＲ１一旦突變，會(huì)讓小鼠缺少連接左右腦杏仁核的神經(jīng)回路“后段前連合”，導(dǎo)致訊息無法正常傳遞。

  由于杏仁核掌控社交活動(dòng)、情緒反應(yīng)等，ＴＢＲ１異常的小鼠，出現(xiàn)類似自閉癥的行為。

  研究也發(fā)現(xiàn)，ＴＢＲ１控制其他１５個(gè)自閉癥致病的基因，這群基因利用相似的方式左右腦部認(rèn)知和社交行為。

  薛一蘋表示，雖然ＴＢＲ１突變，造成神經(jīng)用來溝通的“離子通道”數(shù)量少、無法改變，但治療肺結(jié)核的抗生素“Ｄ－環(huán)絲胺酸”可提升離子通道的活性，改善病情；自閉鼠注射此抗生素后，行為變得和正常鼠差不多。